(一)休克早期 病人神志清醒,但烦躁不安,可焦虑或激动。面色及皮肤苍白。口唇和甲床略带青紫。出冷汗,肢体湿冷。可有恶心、呕吐。心跳加快,脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常,亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高,但不稳定;舒张压升高,故脉压减低。尿量亦减少。
(二)休克中期 临床表现随休克的程度而异。一般中度休克时,除上述表现外,神志尚清楚,但软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。脉搏细速,按压稍重即消失,收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下,脉压小于2.7kPa(20mmHg),表浅静脉萎陷,口渴,尿量减少至每小时20ml以下。重度休克时,呼吸急促,可陷入昏迷状态,收缩压低于8kPa(60mmHg)以下,甚至测不出,无尿。
(三)休克晚期 在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血,可有皮肤、粘膜和内脏出血,消化道出血和血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎。可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。
1、肺:休克时的缺血、缺氧,可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞,使部分肺泡萎陷、不张、水肿,部分血管闭塞、不通畅,结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气,各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。
2、肾:病人处于休克状态时,肾脏就不能得到足够的血液供应,严重时可导致肾脏缺血坏死,甚至出现急性肾功能衰竭。
3、脑:脑部血流量减少,可导致脑组织缺血、缺氧,而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高,从出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍,严重者可发生脑疝、昏迷。
4、心:休克时冠状动脉血流减少,从而心肌缺血,最后引起心脏肌细胞损伤。
5、胃肠道:休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。
6、肝:休克可引起肝缺血、缺氧性损伤,肝脏功能障碍。
1、取平卧位不用枕头,腿部抬高30°,如心原性休克同时有心力衰竭的患者,气急不能平卧时,可采用半卧位。注意保暖和安静。尽量不要搬动,如必须搬动则动作要轻。
2、吸氧和保持呼吸道畅通鼻导管或面罩给氧。危重病人根据动脉Pco2、Po2和血液pH值。给予鼻导管或气管内插管给氧。
3、建立静脉通道如果周围静脉萎陷而穿刺有困难时,可考虑作锁骨下或上静脉及其他周围大静脉穿刺插管,亦可作周围静脉切开插管。
4、尿量观察尿量是反映生命器官灌注是否足够的最敏感的指标。休克病人宜置入导尿管以测定每小时尿量,如无肾病史,少或无尿可能由于心力衰竭或血容量未补足所致的灌注不足,应积极查出原因加以治疗,直到尿量超过20~30ml/h。
5、观察周围血管灌注由于血管收缩,首先表现在皮肤和皮下组织。良好的周围灌注表示周围血管阻力正常。皮肤红润且温暖时表示小动脉阻力降低,可见于某些感染性休克的早期和神经原性休克。皮肤湿冷、苍白表示血管收缩,小动脉阻力增高。但皮肤血管收缩状态仅提示周围阻力的改变,并不完全反映肾、脑或胃肠道的血流灌注。
6、血流动力学的监测如病情严重可根据具体情况,切开或穿刺周围静脉,放入飘浮导管(Swan-Ganz)到腔静脉近右心房测得中心静脉压,进而测肺动脉压及肺楔嵌压、心排血量,根据测值结果进行相应治疗措施的调整。
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